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Person

Jens Kaden (1970-)

Wissenschaftler

Name	Jens Kaden
Zeit	1970- (Lebensdaten)
Ort	Deutschland
Akademischer Grad bzw. Titel	Prof. Dr. med.
Beruf	Wissenschaftler (charakteristischer Beruf)
Variante	Jens J. Kaden
Weitere Angaben	Diss. Fakultät für Klinische Medizin; ehemals wissenschaftlicher Mitarbeiter der I. Medizinischen Klinik der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg; jetzt: Leitung Lernkrankenhaus TheSiMa im Studiendekanat der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg; 2005: Habil-Schirft an der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg;
Datensatztyp	Person
GND-Nummer	11803085X
Datensatz-ID	11803085X
Beteiligt an alle anzeigen Comparison of electrical velocimetry and cardiac magnetic resonance imaging for the non-invasive determination of cardiac output Recombinant human activated protein C upregulates cyclooxygenase-2 expression in endothelial cells via binding to endothelial cell protein C receptor and activation of protease-activated receptor-1 Expression and activity of matrix metalloproteinases-2 and -9 in serum, core needle biopsies and tissue specimens of prostate cancer patients Stabilization of monocyte chemoattractant protein-1-mRNA by activated protein C Wirkung des spezifischen Herzfrequenzsenkers Zatebradine auf Hämodynamik und linksventrikuläres Remodeling nach experimentellem Myokardinfarkt bei Ratten

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Jens Kaden (1970-)

Comparison of electrical velocimetry and cardiac magnetic resonance imaging for the non-invasive determination of cardiac output

Recombinant human activated protein C upregulates cyclooxygenase-2 expression in endothelial cells via binding to endothelial cell protein C receptor and activation of protease-activated receptor-1

Expression and activity of matrix metalloproteinases-2 and -9 in serum, core needle biopsies and tissue specimens of prostate cancer patients

Stabilization of monocyte chemoattractant protein-1-mRNA by activated protein C

Wirkung des spezifischen Herzfrequenzsenkers Zatebradine auf Hämodynamik und linksventrikuläres Remodeling nach experimentellem Myokardinfarkt bei Ratten